①早期認識が大切（モニター波形、血液ガス、心電図）
  ②初期治療はカルチコール®療法！（カルチコール®8.5%(5mL/A)2A iv＋GI(Glucose-Insulin)療法）
  ③透析のタイミングを適切に判断する

Points
致死的不整脈を誘発するリスクが高いため、早期診断・早期治療介入することが重要である。
迅速に治療介入した後、じっくり高K血症を来した原因を検索する。

K＞5.5mEq/Lを高Na血症とする。
臨床的にはK＞6mEq/Lが問題となることが多い。
体内のカリウムのほとんどは細胞内に存在するため、体の内外だけでなく細胞内外のバランスを考える必要がある。

また、カリウムは酸塩基平衡異常と密接な関係があることにも注意する。
　・アシドーシス　⇔高K血症傾向
　・アルカローシス⇔低K血症傾向

神経筋症状（筋力低下、弛緩性麻痺、痺れなど）、尿毒症を思わせる意識障害、頻呼吸、呼吸困難など
※慢性腎不全患者の不定愁訴には要注意！高K血症が潜んでいる場合あり！

全身状態は無症候性から心停止まで様々である。
不整脈出現に注意が必要！モニター波形の異常（徐脈・P波消失・wide QRSなど）に気付けるとよい。

医療面接
  既往歴（糖尿病・慢性腎不全などの腎疾患の有無が特に重要）
  　※CKD患者は高K血症を起こしやすい！
  内服薬（K保持性利尿薬、NSAIDs、ACE阻害薬、ARB、K製剤、ジキタリスなどの有無を確認）
  　※NSAIDsは腎障害の原因になり、レニン分泌を抑制する作用があるため高K血症の原因となる。
  　※ジキタリス内服患者ではカルチコール®が禁忌！

心電図：テント状T波、P波消失、wide QRSなどの心電図変化の有無を確認
血液ガス：代謝性アシドーシスの有無を確認（敗血症やAKIの合併を早期に念頭に置く）
血液検査：CBC、電解質、腎機能、肝機能など
腹部エコー：腎前性（IVC経）・腎性（慢性腎不全なら腎萎縮）・腎後性（腎盂拡張・結石の有無）の鑑別

①カルチコール®（8.5% 5mL/A）2Aワンショット　
　目的：迅速な心筋保護・不整脈予防目的（血清Kを下げる効果はなし）　※効果不十分なら3回まで投与
　禁忌：ジキタリス内服患者

②GI(Glucose-Insulin)療法
　目的：急速なK補正（細胞内シフト）
　組成：50%Glukose 40mL + ヒューマリンR 8単位（Glucose：Insulin＝5：2）の静注
　※病棟に上がった後は持続静注（10%Glucose 500mL + ヒューマリンR 10単位 40〜100mL/hr）を考慮

③緊急透析
　目的：緊急時の急変回避（急激なK補正が必要な状況）
　適応：A Acidosis（高度の代謝性アシドーシス）
　　　　I Intoxication（中毒）
　　　　U Uremia（意識障害を伴う尿毒症）　※尿毒症症状無ければBUN高値でも緊急透析適応外
　　　　E Electrolyte（心電図変化を伴う高K血症）
　　　　O Overload（利尿薬に反応しない溢水・肺うっ血）
　※緊急透析の判断は難しい場合が多く、悩むなら上級医にすぐ相談する。

④根本治療（入院後）
　目的：緩徐なKの体外排泄（尿or便）
　方法：陽イオン交換樹脂（ケイキサレート®3〜12包/3x）、利尿薬（ラシックス®40〜80mg iv）

急性期治療後に原因を検索した上でコンサルトを行う。
まず偽性高K血症の除外（溶血、白血球増多、血小板増多）した上で、次のStepで原因を検索する。
　①薬剤性：K保持性利尿薬、NSAIDs、ACE阻害薬、ARB、K製剤など
　②腎機能障害：腎不全（腎前性・腎性・腎後性）
　③細胞内からのK移動（溶血、壊死など）
　④K摂取/排泄量の異常（摂取過剰、排泄低下（例：RTA、副腎不全））